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Rimedi e ricette svizzere

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Rimedi e ricette svizzere: formulazioni esclusive

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T. annesse - Pag. 10

Reductup Uomo:

Tematiche annesse a Reductup Uomo

L’esito conclusivo è la modificazione dell’acido grasso in particelle a due atomi di carbonio sotto forma di acetil-CoA. La composizione di ogni particella di acetil-CoA richiede la rimozione di quattro atomi di idrogeno dall’acido grasso per opera di deidrogenasi specifiche.
Nella seconda fase della ossidazione degli acidi grassi, le molecole di acetil-CoA vengono immesse nel ciclo dell’acido citrico (o di Krebs) al fine di essere ossidate a CO2 e H2O. Entrambe le condizioni dell’ossidazione degli acidi grassi conducono, come conseguenza, ad un flusso di atomi di idrogeno verso la catena respiratoria dove, mediante una ionizzazione, si instaura una serie di reazioni ossido-riduttive.

Al flusso di elettroni è abbinata la fosforilazione ossidativa dell’ADP (adenosina difosfato) ad ATP (adenosina trifosfato). L’energia fornita dalle due fasi dell’ossidazione degli acidi grassi viene perciò mantenuta sotto forma di ATP.
Quindi l’acil-CoA viene combinato con l’ossigeno in due fasi, (beta-ossidazione e ciclo dell’acido citrico) mentre la carnitina si rende fruibile per il trasporto di altri acidi grassi. Con l’utilizzo della carnitina, si indirizzano gli acidi grassi attivati non verso la biosintesi dei trigliceridi ma verso la loro ossidazione.

È stato comprovato che la velocità del trasporto dei gruppi acilici dal citoplasma nei mitocondri aumenta quanto maggiore è la concentrazione citosol-matrice in acilcarnitina e che tale concentrazione aumenta in seguito ad integrazioni con carnitina esogena.
La respirazione mitocondriale condizionata dalla maggiore disponibilità di acidi grassi favorita dalla L-carnitina rende elevato il rapporto ATP/ADP. L’ATP può inibire la glicolisi mediante l’inattivazione della fosfofruttochinasi (enzima allosterico che catalizza la fosforilazione del F-6-P a F-1-6-difosfato) e così il citrato prodotto in eccesso che può uscire dai mitocondri tramite il sistema del trasporto del citrato presente nella membrana mitocondriale interna.
Il citrato prodotto in eccesso si comporta da inibitore della fosfofruttochinasi e quindi da rallentatore dell’ attività della glicolisi con conseguente diminuzione del rifornimento in acetil-CoA da parte della glicolisi per il ciclo di Krebs e accresciuta stimolazione dell’ idrolisi dei trigliceridi intradipocitari.

La produzione energetica verrebbe quindi deviata sul metabolismo lipidico.

Un altro procedimento che concorre ad inibire la velocità delle reazioni glicolitiche è la competizione per l’ADP fra i mitocondri e quegli enzimi della sequenza glicolitica che richiedono ADP come la fosfogliceratochinasi e la piruvatochinasi. Poichè i mitocondri hanno maggiori affinità per l’ADP degli enzimi glicolitici la glicolisi verrà ridotta per mancanza del recettore di fosfato.
Con il rallentamento della glicolisi viene ridotta la produzione di un metabolita intermedio della sequenza glicolitica: il diidrossiaceton fosfato precursore normale del L-glicerol-3-fosfato. Il diidrossiaceton fosfato che si struttura nel corso della demolizione anaerobia del glucosio ad opera di un enzima aldolasi dal F1-6-difosfato, invece che essere isomerizzato a gliceraldeide-3-fosfato viene ridotto a L-glicerol 3-fosfato dall’enzima glicerol fosfato deidrogenasi in presenza di NADH come donatore di idrogeno.

Oltre che del diidrossiceton fosfato (e di conseguenza del L-glicerol-3-fosfato), sussiste anche una diminuita biodisponi-
bilità citoplasmatica di acil-CoA (la carnitina ne stimola il trasporto nei mitocondri), ulteriore anticipatore essenziale per la biosintesi dei trigliceridi che principia con l’acilazione dei gruppi ossidrilici liberi del L-glicerol-3-fosfato da parte di due molecole di acil-CoA (reazione catalizzata dall’enzima acil-CoA-glicerol-3-fosfato-aciltransferasi). Verrebbe perciò inibita anche la biosintesi dei trigliceridi intradipocitari poiché si ridurrebbe la possibilità di uso dei due precursori principali.

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